Suppression of de novo lipogenesis and dietary PUFA supplementation inhibit prostate cancer progression
前立腺がんの進行を抑制するためには、脂肪酸合成酵素(FASN)の阻害による代謝変化を利用して、食事から多価不飽和脂肪酸(PUFA)を摂取し、脂質過酸化と酸化ストレスを誘導する戦略が有効であることが示されました。
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前立腺がんの進行を抑制するためには、脂肪酸合成酵素(FASN)の阻害による代謝変化を利用して、食事から多価不飽和脂肪酸(PUFA)を摂取し、脂質過酸化と酸化ストレスを誘導する戦略が有効であることが示されました。
大腸がん幹細胞において 3-MST が過剰発現しており、これを阻害することで細胞のエネルギー代謝が崩壊し、細胞死や腫瘍成長の抑制が引き起こされるため、3-MST は治療抵抗性がん幹細胞を排除するための新たな代謝的脆弱性標的である。
この論文は、乳がんの原発巣と肺転移における腫瘍異質性が、単球の分化障害や抑制性細胞の増加を介して抗転移性から促転移性へと骨髄細胞の表現型を変化させることを解明し、転移特異的な骨髄細胞標的療法の新たな道を開いたことを報告しています。
この論文は、化学療法抵抗性を持つ三重陰性乳がんにおいて、ミトコンドリア翻訳を担うOXA1Lが化学抵抗性の鍵となるメカニズムを解明し、細菌由来のミトコンドリアリボソームを標的とする抗生物質テジサイクリンの転用が新たな治療戦略となり得ることを示しています。
この論文は、肝臓がんの腫瘍微小環境における線維化と免疫細胞の排除が、遺伝子変異の種類ではなく、がん細胞の起源(胆管細胞か肝細胞か)によって決定され、胆管細胞由来の腫瘍では LAMC2 や uPA という分泌因子が線維芽細胞を活性化して免疫排除を引き起こすことを明らかにしました。
本研究は、咽頭および喉頭扁平上皮癌の患者由来オルガノイド(PDO)が、元の腫瘍の組織学的・分子生物学的多様性を忠実に再現し、治療反応性の個人差を評価するための信頼性の高いプラットフォームを提供することを示しています。
この論文は、神経線維腫症 2 型関連のシュワノーマの複雑な生物学的特性と不均一性を定量的イメージングで解明し、ラパマイシンとブリガチニブという 2 種類の薬剤の異なる効果を迅速に評価できる前臨床ワークフローを開発したことを報告しています。
本論文は、三重陰性乳がんにおいて TROP2 がクラウジン 7 と相互作用してタイトジャンクションを制御し、免疫細胞の浸透を阻害する新たな免疫排除メカニズムを解明し、TROP2 標的療法が免疫チェックポイント阻害剤の効果を高める可能性を示しました。
MutationAssessor の新バージョン(r4)では、保存パターン解析の精緻化やより広範なタンパク質配列データの活用などによる機能影響スコアの精度向上が図られ、これにより cBioPortal 上で 32 万を超えるがんサンプルから得られた約 400 万の体細胞変異の機能的影響評価が可能となりました。
本論文は、肺腺がんの進行において、EMT 転換が miR-183/193a を介して ZEB1 が REEP2 をアップレギュレーションし、ER からゴルジ体への分泌経路を活性化することで腫瘍増殖や免疫抑制環境の形成を促進することを明らかにした。
この論文は、STING が従来の免疫応答とは独立して上皮細胞のゲノム安定性を維持するチェックポイントとして機能し、その欠損が染色体不安定性を介して腫瘍進化を促進することを明らかにし、STING 欠損がんが CDK 阻害剤に対して選択的な感受性を示すことを示しています。
本研究は、1,563 例の急性骨髄性白血病(AML)患者の ATAC-seq データを用いて 16 の新たなエピジェネティック亜型を同定し、従来の遺伝子分類を超えた病態の理解、予後予測、治療戦略の確立に寄与する大規模な多オミクス資源「eCHROMA AML」を構築したことを報告しています。
低強度の交流磁場を用いた「Asha 療法」は、腫瘍細胞に制御された小胞体ストレスを引き起こしてインターフェロン応答を活性化し、腫瘍微小環境を免疫細胞が浸潤しやすい状態へ再プログラムすることで、三重陰性乳がんの転移抑制と生存率の向上、特に抗 PD-1 療法との併用による相乗効果をもたらすことを示しました。
本研究は、SMAD4 の欠損が翻訳の再プログラミングを介して CDK11B の発現を抑制し、染色体不安定性を引き起こして腫瘍形成を促進する新たなメカニズムを解明したことを示しています。
本研究は、多発性骨髄腫の骨髄および髄外病変における空間的マルチオミクス解析を通じて、非古典的 Wnt シグナルを特徴とするニッチ依存性の腫瘍促進・免疫抑制メカニズムを解明し、予後を予測する 15 遺伝子シグネチャーを同定した。
本研究は、静脈内投与可能な第二世代 STING アゴニスト「BI-1703880」が放射線療法と併用することで、免疫記憶の誘導や免疫チェックポイント阻害剤との相乗効果を通じて抗腫瘍免疫を強力に促進し、がん治療における臨床開発の可能性を実証したことを示しています。
本研究は、単核マルチオームシーケンシングや空間トランスクリプトミクスを用いて、異なる臨床的挙動を示す脂肪肉腫の亜型(高分化型と去分化型)における細胞・エピゲノム的な異質性、免疫微小環境、および分化状態を駆動する新規遺伝子制御回路を解明したものです。
本論文は、がん細胞の遊走能を促進するために MAGE-A3/6 が BAP18 を分解するという新たな分子メカニズムを解明し、がん治療における新たな戦略の基盤を築いたことを報告しています。
この論文は、標準的な反応拡散モデルでは説明できない爆発的な腫瘍成長を捉えるために、非局所的な増殖フィードバックと特異な加速メカニズムを組み込んだ機構モデルを提案し、その数学的解析とベイズ推論によるデータ同定を通じて、腫瘍負荷と活動性の超線形スケーリング法則の物理的基盤を解明するものである。
この論文は、加齢と男性性を考慮したタバコ関連の口腔扁平上皮癌前癌病変マウスモデルを用いて作成したトランスクリプトーム・アトラスにより、癌化過程における免疫応答の増強や頭頸部組織幹細胞の異常な増殖・調節不全といった新たな生物学的メカニズムを解明したことを報告しています。