260 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本研究は、非ゲノムメカニズムによって引き起こされる機能的なLKB1欠損を多様なヒト癌において特定する30遺伝子の転写シグネチャーを開発および検証し、ゲノム変異のみによって定義される集団よりも約4倍大きく、かつ免疫回避を特徴とする治療介入可能な患者層を明らかにした。
本研究は、DUSP15が、高い診断精度で腫瘍型を識別する極めて選択的なクロモフォブ・腎細胞癌上皮バイオマーカーであり、かつ、酸化リン酸化の亢進と免疫浸潤の枯渇を特徴とする独自の免疫代謝状態を定義するものであることを特定している。
大規模な遺伝学的依存性マップとクロマチン複合体の多変量解析を統合することにより、本研究はメラノーマに富むエピジェネティックな脆弱性がSet1C/COMPASS複合体に存在することを特定し、その阻害が腫瘍増殖に不可欠なMYCおよびE2F駆動型の転写プログラムを抑制することを明らかにしている。
本研究は、WNT11がRAC1を不活性化することによってがんの幹細胞性、浸潤、および腫瘍形成を抑制する、ヒト上皮がんにおける文脈依存的な腫瘍抑制因子であることを特定しており、それによって、がんにおけるその以前の曖昧かつ相反する役割に対するメカニズム的な説明を提供している。
本研究は、LoricoおよびSossey-Alaouiを共同筆頭著者とし、トリプルネガティブ乳がん細胞由来の小型細胞外小胞（sEV）が、VOR複合体を介してリン酸化YB-1を受容細胞の核へと届け、それによって悪性度の高いステムネスと転移を駆動すること、そしてこのプロセスがPRR851による核内移行の阻害によって治療的に抑制可能であることを示している。
本研究は、TCGAのトランスクリプトームデータとDepMapのCRISPR依存性プロファイルを統合することにより、マイクロサテライト安定型大腸癌における明確に異なる免疫コールド、バリア高、および中間的な分子状態を特徴付け、ERBB2や細胞周期調節因子といった特定の治療標的を特定すると同時に、腫瘍固有の標的とストローマによる障壁を区別している。
本論文は、エージェントによる仮説生成と厳密な統計的検証を橋渡しすることで、大腸がんの脆弱性を自律的に優先順位付けするニューロ・シンボリック型マルチエージェント・フレームワークであるOctopusを紹介し、5-フルオロウラシル耐性に対する標的としてのIGF2を特定し、腫瘍増殖および患者の生存への影響を検証することに成功した。
本研究は、新規の脳移行性MYC/MYCN分解薬であるUNSW-SC-22が、単独療法またはHDAC阻害剤との併用において、侵襲性の髄膜腫モデルにおける腫瘍増殖を効果的に抑制し、生存期間を延長することを実証している。
本研究は、染色体3pにおける単一のDNA二本鎖切断が、適応的なゲノム進化（再発性の異数性や代謝再プログラミングを含む）を駆動するフィットネス・ボトルネックを生み出すことで、明細胞型腎細胞癌を開始させ、最終的に悪性形質転換へと導くことを実証している。
本研究は、数学的モデリングをベイズ推論およびin vitroデータと統合することにより、特定の標的抗原（CD33、CD123、CD371）がTP53欠損AMLに対するCAR T細胞の増殖ダイナミクスと有効性にどのように異なる影響を与えるかを明らかにする検証済みの定量的フレームワークを確立し、治療効果が一様であるという仮定に異を唱えるものである。